5.烙饼的秘密——谈谈砷中毒
1984年8月14日，某自行车零件厂工人刘某、姜某、阎某、侯某4人早饭后感到不好受，上午10时到市第二中心医院看病，下午，刘某死亡，另外3人正在接受观察。医院反映，病人症状象是严重的食物中毒，并将这一情况及时报告了驻地公安机关和防疫部门。
对这一性质不明但性命悠关的大事，公安机关在接到报告后，即组织局领导、刑警队干警和法医工作者赶赴医院。法医尸表检验查明，死者刘国光，男，28岁，尸体表面无任何创伤，除尸体面部皮肤微呈青紫色外，无其他任何异常发现。通过对3名患者和急诊室大夫进行现场调查得知：当日上午7时，刘国光进厂后吃早点，吃的是麻酱烙饼夹炒鸡蛋。他吃了几口后说饼有辣喷水，并让同班工人品尝。同班工人姜某、阎某、侯某3人尝后，也觉得饼有辣味。半小时后，吃饼的几个工人相继感到腹痛、腹胀、头晕、恶心，有的上吐下泻。刘国光病情最为严重，他先去厂保健站看病，大夫给他打了止吐针，但并没有止住。10时左右刘等4人一同到市第二中医院就诊，刘用药后仍上吐下泻不止，经输液抢救无效，于下午3时20分死亡。姜某等3人食用量很小，只吃了手指盖大小一点饼，10小时后仍感恶心，头晕，四肢无力，病情不见好转。从后果的严重程度看，这不同于一般的食物中毒事件。经过提取死者刘图光的胃液及其吃剩下的烙饼和炒鸡蛋进行化验得知，死者吃剩下的麻酱饼和胃液中均含金属毒物砷，而且含量很高。显然，这是一起投毒杀人案件。
为查明凶手，公安人员展开了广泛深入的调进研究。
死者胡国光生前为人忠厚，工作积极肯干，与领导和群众关系较好，没有发现与谁有大的矛盾，只是1984年春节前后，情绪有些变化，思想表现比较沉闷，工作时精力不够集中。刘国光在出事那天曾讲过，当天吃的饼是其爱人早晨起来新烙的。尝过饼的人也证实，用手摸饼时还感到热乎乎的。出事那天，刘国光到厂内的确切时间是早上7点10分左右，他放下书包后便从包内取出一个塑料袋，从袋中掏出饼来吃，没有离开过车间。刘国光去厂保健站看完病后，曾给其爱人刘美芳打过电话，因没有拨通，而委托别人帮忙打电话，转告他爱人不要吃带去的饼，饼有问题。上午9时左右，有人给刘美芳灼单位打通了电话，但刘美芳不在，只告诉了传达室的同志。刘国光死后，其单位打电话给刘美芳的单位，也未找到刘美芳。根据这些情况，侦查人员对案情作了如下分析：刘国光食用的饼中毒物，在厂内和途中投放的可能性不大，很大可能是在其家中投入的。刘国光的爱人刘美芳，本该上班而未上班，表现反常，有作案嫌疑。根据刘国光生前表现、人际关系以及其他有关情况，其死很可能是因奸情被杀。倘属此种性质，则必有第三者插足。
后来，在科学的检验结果和侦查中获取的大量证据面煎，刘美芳低头认罪了。
1981年8月，刘美芳与刘国光结婚，婚后两人感情很好。但自从1982年苏某调来刘美芳单位后，刘美芳和苏某又私下“相恋”，从互相挑逗发展到多次发生两性关系。为了达到结合之目的，1984年2月以来，他们多次合谋投毒杀害刘国光。同年3月，刘美芳与苏某计议以氰化物毒害刘国光未遂。5月，苏犯又通过某药店销售员王某弄到砷约30g，分两次交给刘美芳，经过策划，刘美芳于1984年7月，趁其夫看足球赛之机，将砷投入盛有绿豆汤的奶瓶中，并在散场前去场门口等候，苏在一旁尾随监视，但因被害人喝的量少，未能得逞。之后，刘美芳于8月14日晨5时给刘国光烙麻酱饼，将砷用罐头盒煮后掺入其中，由刘国光上班带走……。刘美劳自己则在6点半离家，把孩子送到幼儿园，即去苏某家，把投毒情况告诉了苏。回到单位后，听到刘国光吃饼后不好受，并且叫她不要再吃饼的消息后，刘犯感到产生了严重后果，又一次去苏家商量对策，并让苏护送其回家。路上，刘苏还订下了“你不要说，我也不说”的盟约。
这是一起奸夫淫妇利用砷毒杀本夫案。利用砷来进行杀害，可以说有其悠久的历史了。《金瓶梅》中潘金莲与其奸夫一起在王婆的教唆下毒杀其丈夫武大郎，用的便是砷。
砷，又名砒，是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水，是没有毒性的，但是，砷化物，特别是三氧化二砷，却是剧毒的。通常说的砷中毒，实际上是砷化物，主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷，又名砒霜。纯砒霜，色白，无味，易溶于水，溶解度可高达30％。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺；工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛；玻璃工业中用于脱色剂。在造福人类的同时，砒霜也给人类带来了一些灾难。日常生活中，砒霜常用于他杀或自杀，也有由砒霜引起灾难事故的。
砷进入人体内被吸收后，破坏了细胞的氧化还原能力，影响细胞正常代谢，引起组织损害和机体障碍，可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部，最初有刺激症状，久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用，可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴导)或皮肤吸收的砷及化合物，主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力，无论是慢性砷中毒或急性砷中毒，只要其中毒后尚存活1周以上，便可从毛发中发现较多含量的砷。砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型，即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。砷中毒呈胃肠型症状者，在服毒1～2小时，甚至15～30分钟，即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻，酷似霍乱或重症胃肠炎，大便也成水样并带血，可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外，吸入砷化氢气体也可发生急性中毒，其主要表现为溶血。
常人服入三氧化二砷0.01～0.05g，即可中毒，出现中毒症状；服入0.06～0.2g，即可致死；在含砷化氢为1mg升的空气中，呼吸5～10分钟，可发生致命性中毒。
常人接触砷数周后，即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎，出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩，手掌、足角化层增厚等。
砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状，口唇、指甲明显青紫。如果进行尸体解剖，则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显；心血不凝，颜色深红色，左心室内膜下点状出血；小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液，杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人，心、肝肾等脂肪变性或坏死，有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。
前述案例中刘国光的死，显然属于急性砷中毒的胃肠型。
法医工作者在检验怀疑砷中毒死亡案件时，要注意提取呕吐物、指甲、骨骼为化验检材。
3．鉴定人在法律有规定的情况下应当回避，而证人是在任何情况下都不能回避的，法律规定的回避制度的对象中是没有证人的。作证是每一个公民的光荣义务，法律鼓励公民协助司法机关的工作，踊跃作证。
4．鉴定人在有正当理由或者缺少设备及送检材料不合格的情况下，可以拒绝作证；而证人是不能以任何理由拒绝作证的。
5．鉴定人是就某种事实，运用科学原理，作出推理结论；证人是叙述他所知道的案情，法律并不要求他作出判断结论。
目前，建立一支现代化的法医鉴定人队伍，是社会发展和我国法制建设的迫切要求。各医学、政法院校和科研机构在这方面作了各种努力，如开设刑侦系、法医系，招收法医学专业研究生等。可以预料，在医学界和政法界的共同努力下，我国的法医学事业必将飞速发展，法医鉴定人的队伍必将迅速扩大，法医学鉴定的质量必将极大提高。
6.野蛮之情和爱恋之情带来的悲剧
——传统的死亡定义
1986年4月16日，由郑州开往济南的448次列车在兰考站开动了。窗外麦田如茵，春意盎然，车内旅客云集，谈笑风生。然而就在这趟列车上，一场由无知和野恋引起的悲剧，正在徐徐拉开帷幕。
6号车厢里坐着几个衣着入时的青年男女，他们是河南省商业厅某公司的职工，由单位组织到泉城济南和泰山游玩。这时，一位刚在兰考站上车的老大娘走过来，在他们当中的两个姑娘身旁捡了个空位坐下来。
也许是看不惯大娘那陈旧的衣服和布满皱纹的脸庞吧，两个姑娘指着那本来空着的座位冷冷地说：“这里有人了。”在生活中，巧合有时也会成为事变的契机。就在这时，到民权县做买卖的段某、贺某由此路过，于是就“拔刀相助”了。
“都是买了票的，为啥不让人坐！”
“真不象话，难道是你们家的火车？”
接踵而来的便是相互间无谓的争吵、无聊的的谩骂。幸得其他旅客好言相劝，“战火”才渐渐得以平息。可是，当围观的人群刚刚散开时，与姑娘同行的郑某又蛮横地拦着一位旅客斥责，使得已走到车厢门口的段某、贺某又追回来进行“干预”。一方蛮横无理，一方得理不让，双方由动口到动手，相互厮打起来。与姑娘同行的孙某气急败环，突然从身上掏出一把寒光闪闪的猎刀，挥舞着，朝对方捅去……。段某心脏被刺，当场毙命，李某、贺某被刺成重伤……。
这是《中国法制报》1986年6月23日刊登的一例真实事例。从这个事例中，我们都清楚地知道，拔刀相助的段某是死亡了，是被蛮横无理、气急败环的孙某用猎刀刺中心脏而死的。但是，什么是死亡呢？
我们知道，生命活动的基础是蛋白质的新陈代谢。一旦新陈代谢停止，生命也告终结，死亡立即来临。在人体这个极复杂的机体中，生命活动需要的能量，主要是由各种营养物质通过氧化而供给的。这个氧化过程必须不断从外界环境中吸收需要的氧气，并排出氧化过程中所产生的二氧化碳。氧气的内外交换是新陈代谢的必要条件。交换停止后，新陈代谢就不在继续，机体便发生死亡。因此，死亡就是机体生命活动和新陈代谢的终止。传统的观念认为，心跳和呼吸完全停止，不能再使其恢复时，即可判别人已死亡，心跳停止和呼吸停止是判断死亡的两个最主要的标志。然而具体情况是千差万别的，对于同一个人来讲，心跳和呼吸都不是同时停止的；对于不同的人来讲，心跳停止和呼吸停止孰先孰后，也是因人而异的。传统法医学根据心跳停止和呼吸停止来判断死亡的，以其孰先孰后为标准，将死亡分为心脏死和呼吸死两大类。
传统法医学把心跳先于呼吸停止所引起的死亡称为心脏死。这在死亡现象中带有普遍性。人的死亡，在一般情况下，都是心脏性的。在上述案例中，段某的死就是心脏性死亡。如果对其进行临床观察，就会发观他的心跳是先于呼吸而停止的，在其心脏跳动停止的情况下，还测得出微弱的呼吸。
人的心跳停止多是渐进性的，通常，首先心脏功能逐渐减弱，继之心脏停止跳动。但是，在电击死、原发性心脏病以及高碳酸血症或其他外来刺激引起迷走神经反射等情况下，可能发生心跳骤然停止的现象。下面是一个典型的刺激迷走神经引起心跳骤然停止的案例：
有一对恋人感情甚笃，形影不离。在一个美好的夜晚，他们双双去参加舞会，会后余兴未消，于是揽腰扶手转到树荫，坐在石头上缠绵悱侧，柔情似水。小伙子那炽烈的嘴唇从姑娘的嘴唇移到脸庞，熨到颈部。突然，姑娘惨叫一声，倒地身死。法医尸体检验未发现任何伤痕，原来是小伙子亲吻时压迫了姑娘颈部的颈动脉窦，刺激了姑娘的迷走神经，引起心跳骤然停止而死亡。这真是乐极生悲，不幸之至。
呼吸死又称肺脏死，是指呼吸先于心跳停止所引起的死亡。呼吸死主要起因于机械性窒息(如呼吸道闭塞、胸腹部受压)、肺病变、肺气肿、气胸、血气胸、胸腔积掖、肺栓塞、麻醉过深、触电、延脑呼吸中枢受压、损伤、各种原因引起的呼吸麻痹、呼吸运动神经损害以及呼吸肌麻麻痹场合。
就呼吸死来说，呼吸停止时肺内留存的氧量决定着心跳停止的时间。一般情况下，肺脏正常的人，呼吸停止后，肺血液和组织液中贮存的氧约能维持4分钟左右，之后由于机体严重缺氧，心跳也随之停止。如果在呼吸停止以前曾经呼吸过纯氧，那么心跳还能维持更长时间，甚至可延长10～15分钟。如果是在空气不足的情况下停止呼吸的，则由于肺内的含氧量本来较少，所以，心跳可能在1～2分钟内停止。
医学科学技术的发展，对传统的死亡概念是一个冲击，并由此而带来了希望。例如，由于心搏器、体外循环、呼吸机械等机械复苏技术的发展，某些心跳和呼吸都已经停止的人也有回生的可能；同样一些失去大脑和脑干功能的人，可能由于呼吸机、心脏起搏器、人工肾的运用而保持心肺功能。所有这些，使得传统的以心跳停止和呼吸停止作为死亡标准的观念发生了动摇。那么，究竟应以什么标准来判断死亡呢？
7.谁都只能体验一次——死亡的过程
人的死亡虽然有可能是突然的，如因颈部被切断、头部辗压伤、高空坠落所致的多数内脏破裂、身体支离断碎等而引起的死亡，但是，这些情况毕竞是少数。在一般情况下，死亡是一个逐渐发展的过程，它表现出各种不同的阶段性变化，这些变化是人体生命功能逐步丧失的结果。了解死亡的发展过程，对于急救患者、伤者和被害人，识别生前伤和死后伤以及解决实际工作中所遇到的某些问题，都有重要意义。
法医学将典型的死亡发展过程分为三个阶段，即濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。死因的千差万别，决定了不同死因的死亡过程各有特点和差异，但其基本规律是相同的。
一、濒死期
濒死期又称死战期或濒死挣扎期，是人在临死前挣扎的最后阶段。在这个时期，身体和重要器官功能发生严重紊乱和衰竭。最初，病人或者被害者多有面容苦闷、时有鼾声、血压升高等现象。随后即出现呼吸困难，心搏减弱，体温、血压下降，意识模糊，大小便失禁，各种反射减弱、迟钝或消失，以及昏迷、抽搐等。最后，即渐次过渡到临床死亡期。
濒死期的长短和表观，与死因、年龄、健康状况等密切相关。濒死期持续的时间，有的只有几秒钟，有的可持续数小时甚至更长。法医检验中遇到的暴力性死亡，濒死期短暂，甚至没有，如延脑、脑桥、心搏传导系统的损伤，心脏破裂大出血以及神经反射性心跳停止等引起的死亡，都是极为迅速的，好些都没有濒死期。除了上述死因外，由于窒息、中毒、损伤等引起的死亡，一般都有或长或短的濒死期。病死，特别是慢性病死亡者，都有较长的濒死期，但急病死亡者除外。在同等条件下，青壮年和体质健壮者，有较长的濒死期，而且较明显；老年人和体质瘦弱者，濒死期较短，其表现征象亦不明显。
法医尸体检验时，应当注意，濒死期所形成的损伤，仍有一定的生活反应；在特定场合下，应当注意应用濒死期的各种特点来鉴别是生前溺水还是死后沉尸，是生前上吊还是死后悬尸，等等。
二、临床死亡期
处于濒死状态的人，若未及时救治或者挽救无效，就会发展到临床死亡期。这是生物学上死亡前的一个短暂阶段。在这个时期内，心搏停止，呼吸停止，各种反射完全消失。一般情况下，我国医生就是根据这三大体征来诊断死亡的，所以称为临床死亡。处于临床死亡的人，从外表看，机体的生命活动已经停止，但是，机体组织内微弱的代谢活动仍在进行。在心搏和呼吸停止(神经反射消失一般都早于心搏和呼吸停止)后4～5分钟或稍长时间内，机体内稍存少量氧，还能保持最低的生活状态，如果使用人工呼吸机，心脏按摩、心脏起搏器等急救措施，生命尚有复苏的可能。因为在通常情况下，临床死亡的持续时间，也就是血液循环停止后，大脑皮层耐受缺氧的时间，为5～6分钟。当然在不同情况下，临床死亡期的长短是可变的，如在低温或耗氧量低的情况下，临床死亡期就可能延长，甚至可延长到1小时或更久。此外，濒死期长的，则临床死亡期一般就短。
国外学者曾对1200例心跳停止后复苏成功的病例进行分析，结果是：94％是在心跳停止后4分钟救活的；6％是在心跳停止后4分钟以上救活的；但这些患者都发生了神经系统的后遗症。因此，国外资料一直认为人脑耐受缺氧的“临界时限”是5～6分钟，并认为在心跳停止3～4分钟后救活者常有永久性脑损害。当然这并不绝对，1973年，《中华医学杂志》曾报到，北京、上海、南京心脏复苏小组对循环骤停8分钟以上的12例病人复苏成功。由此可见，脑耐缺氧的“临界时限”不一定限于5～6分钟。但是，脑耐缺氧超过6分钟确实会带来严重的后果。所以，法医工作者应当密切配合临床医务工作者，争分夺秒地抢救危重病人或被害人，争取复苏，减少中枢神经系统的后遗症。
三、生物学死亡期
生物学上的死亡，指整个机体的重要生理功能停止而陷于不能恢复的状态。它的外表征象，是躯体逐渐变冷，发生尸僵，形成尸斑。生物学死亡也是一个逐渐发展的过程，首先是大脑皮层和脑细胞的坏死，接着是中枢神经系统功能的水久停止，最后是各个器官和组织功能的相继解体。生物学死亡是死亡的最后阶段，发展到这个阶段的病人已不能再复活，现代医学科学技术对它已是无能为力。
进入生物学死亡期后，人体作为整体已经死亡。但是，由于构成人体的细胞、组织以及人体各脏器和组织的进化、功能有明显差异，对缺氧的敏感程度不一致，因而它们进入生物学死亡所需的时间也不一致，有些在机体死亡后仍能在一定的时间内保持其生活功能，能发生超生反应，将这些器官摘出后，供器官移植用。近年来的研究表明，中枢神经系统缺氧的极限时间，一般大脑皮质为5～6分钟，大脑髓质为7～8分钟，脑干为10～11分钟，脊髓为30分钟左右。肝脏缺血15～30分钟，肾脏缺血超过1.5小时，就会失去活力。肌肉组织缺血8小时左右，对电和药物刺激仍具有兴奋性，如果将缩瞳剂或散瞳剂滴入眼内，还能够引起瞳孔括约肌或瞳孔开大肌的收缩，改变瞳孔的大小。胃肠蠕动也能持续一段时间，使胃肠内容物继续向前移动。消化酶的作用在人死后还可以持续一段时间，特别是在尸体温度下降的情况下，这种作用持续的时间更长些。精子在精囊内的活动能力可以持续到30小时，甚至70小时，还有死后172小时仍可看到活动的精子的报告。在强奸案件中，被害人死后24小时或48小时内，精虫仍能在生殖道内保持活动能力。法医工作者，可以利用这些现象推断死者的死亡时间和死亡时的某些状况。例如，我们在利用胃肠内食物消化程度和排空情况来判断最后一餐进食死亡的时间时，就要注意胃消化酶在被害人死后”仍能在一定时间内起作用这种因素。
8.死而复活，假死真生